사람은 노화에 따라 심장박동 감소로 뇌조직을 포함한 모든 조직에서 모세혈관 밀도가 감소한다. 모세혈관은 영양분, 전해질, 물 산소등을 주위 세포들에게 공급한다. 따라서 신경조직에서의 모세혈관 밀도감소는 저산소증을 유발한다. 신경조직에서의 저산소증은 저산소증에 적응하기 위한 수단으로서 대략 60여 종류의 단백질 발현을 유도할 수 있는 전사인자 HIF-1α의 발현을 유도한다. HIF-1α에 의해 발현되는 단백질로서는 혈관 내피세포의 분열을 통해서 혈관신생을 촉진할 수 있는 혈관 내피세포 성장인자(vascular endothelial growth factor, VEGF)와 단백질 가수분해 효소 β-secretase등이 있다. 

 신경세포막 표면에는 아직까지 가능성이 밝혀진 바 없는 APP(amyloid precursor protein)라는 단백질이 있다. APP의 N-terminal 말단부위는 세포막 지질에 박혀 있고 나머지 부분은 신경세포막 밖의 공간에 위치한다. 산소 공급이 정상인 상태에서 APP가 효소 α-secretase와 γ-secretase에 분해되면 그 단백질 절편들은 모두 수용성이기때문에 아무런 병변이 발생하지 않는다. 그러나 HIF-1α에 의해 발현되는 β-secretase와 HIF-1α와 무관하게 발현되는 γ-secretase는 APP를 분해하면서 아미노산 40분자의 불수용성 peptide인 Aβ(40)과 아미노산 42분자의 불수용성 peptide인 Aβ(42)를 생성한다. 이들 peptide들을 β-amyloid라고 한다. 이들은 응집하여 신경세포막 밖의 조직에 침착한다. 이를 β-amyloid plaques라고 말한다. 

 신경조직에서 astrocytes와 microglial cell들은 β-amyloid plaques를 식균작용(phagocytosis)으로 처리한다. 이 과정에서 IL-1β와 IL-6 등을 포함한 각종 염증 유발 싸이토카인들(proinflammatory cytokines)이 분비된다. 염증유발 싸이토카인 중에서 IL-1β와 IL-6는 이를 분비한 염증세포의 표면에 결합된 NADPH oxidase를 활성화하여 다량의 활성산소 superoxide를 발생시킨다. 그리고 이들 세포질 내에서는 평소에는 발현되지 않는 inducible NO synthase(iNOS)의 발현을 유도하여 다량의 NO gas를 발생시킨다. Superoxide와 NO는 free radical의 일종이므로 고농도 상태에서는 이들이 서로 결합하여 결합체인 peroxynitrite를 형성한다. Peroxynitrite는 물에서 H+이온을 받아들이어 hydroxyl radical을 형성한다. Superoxide, peroxynitrite, hydroxyl radical은 DNA뿐만 아니라 세포막과 미토콘드리아 막 등의 불포화 지방산을 과산화하여 막 구조의 훼손을 통해서 세포손상을 초래한다. 그리고 peroxynitirite는 미토콘드리아의 에너지 대사를 억제하여 활동력을 감소시킨다. 이상과 같은 활성산소의 영향을 산화스트레스(oxidative stress)라고 말한다. 따라서 신경조직에서는 산화 스트레스에 의해 microglial cell들과 astrocyte들은 물론 주위 신경세포들도 손상을 받는다. 

 염증유발 싸이토카인의 유전자들은 평소에는 발현되지 않는 유도 유전자들(inducible genes)이다. 이들 유전자 앞에는 promoter가 있다. 이들 promoter에 전사인자(transcription factor)가 결합하면 이들 유전자는 비로소 발현된다. 염증유발 싸이토카인 유전자들의 전사인자는 NF-κB, AP-1, IRF3 세가지가 있다. 

 Microglial cell들과 astrocyte들은 macrophage처럼 세포질 내에 glucocorticoid의 구조의 물질들과 결합할 수 있는 glucocorticoid receptor(GR)를 가지고 있다. 그런데 스테로이드와 CK는 공통적으로 glucocorticoid의 기본 구조를 가지고 있다. 따라서 이들은 각각 GR과의 결합체를 형성한다. 세포질에서 생성된 스테로이드-GR 결합체들 또는 CK-GR 결합체들은 핵막을 투과하여 세포핵내로 이동이 가능해진다. 이들 결합체는 세포핵에서 염증유발 싸이토카인 유전자의 promoter에 결합하여 세가지 전사인자들의 결합을 방해한다. 그 결과로 모든 염증유발 싸이토카인의 유전자들은 발현되지 않는다.
CK는 이상과 같이 스테로이드처럼 염증을 근본적으로 억제할 수 있지만 스테로이드이 부작용은 전혀 나타나지 않는다. 그리고 CK는 강력한 항산화 효소의 유전자 발현을 유도하고 autophagy 활성화에 의해서 β-amyloid를 분해할 수 있다. 그 뿐만 아니라 CK는 혈관 내피세포의 효소 eNOS를 활성화하여 NO gas의 발생을 증가시킴으로써 혈관 확장을 유도할 수 있다. 이에 따라 CK는 뇌혈류 개선에 의해 뇌조직의 저산소증을 개선할 수 있다. 이상과 같은 CK의 기능성은 알츠하이머병의 예방과 치료를 가능하게 한다.